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1. 骨骼內成骨細胞與破骨細胞相對活性，維系著骨質的丟失與重塑過程，破骨細胞首先吸收骨質產生空隙，然后成骨細胞被激活并填充空隙，由此完成骨骼更新換代[1]。
2. 野生型小鼠喂食短鏈脂肪酸(乙酸， 丙酸，丁酸）能顯著抑制破骨細胞分化，但不會影響成骨細胞活性，最終使小鼠全身骨密度增加，并以喂食丙酸，丁酸的效果最顯著。喂食高纖維小鼠也有相似的增加骨量效果[2]。
3. 卵巢切除模擬雌激素不足的模型小鼠，飼喂丙酸，丁酸均能顯著減少卵巢切除引發的骨質流失，骨量顯著增加[2]。
4. 關節炎模型小鼠飼喂丙酸，丁酸，能顯著降低模型小鼠的關節炎評分，并且顯著抑制破骨細胞活性，炎癥性骨質流失減少，骨量顯著提高。關節炎模型小鼠喂食高纖維食物，也獲得同樣的骨質保護效果[2]。
由此可見，高纖維飲食提高腸道發酵產物短鏈脂肪酸的輸出水平，能增強對破骨細胞的活性抑制，減緩由于衰老，或是雌激素不足，炎癥性疾病引發的骨質流失，達到增加骨密度，預防或延緩骨質疏松的效果。
[1] Redlich, K., & Smolen, J. S. (2012). Inflammatory bone loss: pathogenesis and therapeutic intervention. Nature Reviews Drug Discovery, 11(3), 234-50. doi: 10.1038/nrd3669.
[2] Lucas, S., Omata, Y., Hofmann, J., B?ttcher, M., Iljazovic, A., & Sarter, K., et al. (2018). Short-chain fatty acids regulate systemic bone mass and protect from pathological bone loss. Nature Communications, 9(1), 55. doi: 10.1038/s41467-017-02490-4.